Diberdayakan oleh Blogger.
RSS

Askep Dermatitis


KONSEP DASAR MEDIS
A.    PENGERTIAN
Dermatitis merupakan epidermo-dermatitis dengan gejala subyektif pruritus. Obyektif tampak inflamasi eritema, vesikula, eksudasi, dan pembentukan sisik. Tanda-tanda polimorfik tersebut tidak selalu timbul pada saat yang sama. Penyakit bertendensi residif dan menjadi kronis. Dermatitis adalah peradangan kulit (epidermis dan dermis) sebagai respon terhadap faktor eksogen dan atau faktor endogen, menimbulkan kelainan klinis berupa efloresensi polimorfik (eritema, edema, papul, vesikel, skuama, linefikasi) dan gatal. Tanda polimorfik tidak selalu timbul bersamaan, bahkan mungkin hanya beberapa (oligomorfik). dermatitis cenderung residif dan menjadi kronis. Sinonim dermatitis adalah eksem. Ada yang membedakan antara dermatitis dan eksem, tetapi pada umumnya menganggap sama.
Dermatitis kontak alergi adalah reaksi kekebalan tubuh yang terjadi pada seseorang yang terlalu sensitif terhadap bahan kimia tertentu. Pada DKA, peradangan mungkin belum terjadi sampai 24 – 36 jam jam setelah kontak dengan bahan kimia tersebut. Bentuk alergi berbeda dari satu orang ke orang lain. Alergen (bahan yang menyebabkan alergi) yang biasa menjadi penyebab DKA adalah bahan kimia yang mengandung nikel yang banyak terdapat di jam tangan, perhiasan logam, resleting dan objek logam lainnya; neomisin pada antibiotik salep kulit; potassium dikromat, bahan kimia yang sering terdapat pada sepatu kulit dan baju; latex pada sarung tangan dan pakaian karet.
Dermatitis kontak adalah respon peradangan kulit akut atau kronik terhadap paparan bahan iritan eksternal yang mengenai kulit. Dikenal dua macam jenis dermatitis kontak yaitu dermatitis kontak iritan yang timbul melalui mekanisme non imunologik dan dermatitis kontak alergik yang diakibatkan mekanisme imunologik dan dermatitis kontak alergik yang diakibatkan meka nisme imunologik yang spesifik.
Menurut Gell dan Coombs dermatitis kontak alergik adalah reaksi hipersensitifitas tipe lambat (tipe IV) yang diperantarai sel, akibat antigen spesifik yang menembus lapisan epidermis kulit. Antigen bersama dengan mediator protein akan menuju ke dermis, dimana sel limfosit T menjadi tersensitisasi. Pada pemaparan selanjutnya dari antigen akan timbul reaksi alergi.

B.     ANATOMI FISIOLOGI



Anatomi kul;it secara hispotalogik kulit secara garis besar tersusun atas 3 lapisan utama, yaitu:
*    Lapisan Epidermis terdiri atas :
*      Satrum korneum ( Lapisan tanduk )
Lapisan paling luar dan terdiri atas beberapa lapisan sel-sel gepeng yang mati, tidak beinti dan protoplasmanya telah beruba menjadi keratin (zat tanduk)
*      Stratum lusidum Terdapat langsung dibawah komponen korneum, merupakan lapisan sel-sel gepeng tanpa inti dengan protoplasma yang berubah menjadi berarti protein yang disebut eleidin. Lapisan tersebut tampak lebih jelas ditelapak (zat Kerathohialin)
*      Stratum Granulosum (Lapisan Keratihialin )
Merupakan 2 ata 3 bagian sel-sel gepeng dengan sitoplasma bebutir kasar dan inti diantaranya stratrum granulosum juga tampak jelas ditelapak tangan dan kaki
*      Stratum Basale Terdiri sel-sel kubus (kulumnur) yang tersusun fertikal pada pembatasan dermo epidermal seperti pagar (palisade) lapisan ini merupakan lapisan bawah.
*    Lapisan Dermis
Lapisan dibawah epedermis yang jauh lebih tebal dari pada epidermis
*    Lapisan Subkutis.
 Kelanjutan dermis terdiri atas jaringan ikat longgar, berisi sel-sel lemak didalamnya. Lapisan ini terdapat ujung-ujung saraf tepi pembuluh darah dan getah bening
Fungsi Kulit
Kulit mempunyai fungsi yaitu :
*    Sebagai proteksi, kulit manjaga dalam tubuh terghadapm gangguan atau mekanisme
*    Sebagai absorpsi penyerapan dapat berlangsung melalui cara anatar sel menbus sel-sel epidermis
*    Sebagai ekskresi kelenjar-kelenjar kulit mengeluarkan sat-sat yang tidak berguna atau sisa metabilosme dalam tubuh
*    Sebagai persepsi kulit mengandung ujung-ujung saraf sensorik disermis dan subkutis
*    Sebagai pengatur suhu tubuh (termoregulasi) kulit melakukan peran ini dengan cara mengeluarkan keringat dan menyerutkan pembuluh dara kulit
*    Sebagai pembentuk pigmen, sel pembentuk pigmen (melanosit) terletak dilapisan basal dan sel ini berasal dari nyeri saraf.
*     Sebagai keratin lapisan epidermis dewasa mempunyai 3 jenis sel utama yaitu keratinosit, sel langerhans, melanosit
*    Sebagai pembentuk vitamin D

C.    ETIOLOGI
Penyebab dermatitis kontak alergik adalah alergen, paling sering berupa bahan kimia dengan berat molekul kurang dari 500-1000 Da, yang juga disebut bahan kimia sederhana. Dermatitis yang timbul dipengaruhi oleh potensi sensitisasi alergen, derajat pajanan, dan luasnya penetrasi di kulit.
Penyebab munculnya dermatitis kontak iritan ialah bahan yang bersifat iritan, misalnya bahan pelarut, detergen, minyak pelumas, asam, alkali, dan serbuk kayu. Kelainan kulit yang terjadi selain ditentukan oleh ukuran molekul, daya larut, konsentrasi, kohikulum, serta suhu bahan iritan tersebut, juga dipengaruhi oleh faktor lain. Faktor yang dimaksud yaitu : lama kontak, kekerapan (terus-menerus atau berselang) adanya oklusi menyebabkan kulit lebih permeabel, demikian juga gesekan dan trauma fisis. Suhu dan kelembaban lingkungan juga ikut berperan. Faktor individu juga berpengaruh pada dermatitis kontak iritan, misalnya perbedaan ketebalan kulit di berbagai tempat menyebabkan perbedaan permeabilitas; usia (anak di bawah umur 8 tahun lebih mudah teriritasi); ras (kulit hitam lebih tahan dari pada kulit putih); jenis kelamin (insidens dermatitis kontak iritan lebih tinggi pada wanita); penyakit kulit yang pernah atau sedang dialami (ambang rangsang terhadap bahan iritan turun), misalnya dermatitis atopik
Dermatitis Kontak Alergi Dermatitis kontak alergi disebabkan karena kulit terpapar oleh bahan-bahan tertentu, misalnya alergen, yang diperlukan untuk timbulnya suatu reaksi alergi. Hapten merupakan alergen yang tidak lengkap (antigen), contohnya formaldehid, ion nikel dll. Hampir seluruh hapten memiliki berat mo lekul rendah, kurang dari 500- 1000 Da. Dermatitis yang timbul dipengaruhi oleh potensi sensitisasi alergen, derajat pajanan dan luasnya penetrasi di kulit. Dupuis dan Benezra membagi jenis -jenis hapten berdasarkan fungsinya yaitu:

*   .Asam, misalnya asam maleat.
*   Aldehida, misalnya formaldehida.
*   Amin, misalnya etilendiamin, para-etilendiamin.
*   Diazo, misalnya bismark-coklat, kongo- merah.
*   Ester, misalnya Benzokain
*   Eter, misalnya benzil eter
*   Epoksida, misalnya epoksi resin
*   Halogenasi, misalnya DNCB, pikril klorida
*   Quinon, misalnya primin, hidroquinon
*   Logam, misalnya Ni2+, Co2+,Cr2+, Hg2+.
*   Komponen tak larut, misalnya terpentin.

D.    PATOFISIOLOGI
Dermatitis Kontak Alergi. Pada dermatitis kontak alergi, ada dua fase terjadinya respon imun tipe IV yang menyebabkan timbulnya lesi dermatitis ini yaitu :
Ø  Patogenesis
a.      Fase Sensitisasi
Fase sensitisasi disebut juga fase induksi atau fase aferen. Pada fase ini terjadi sensitisasi terhadap individu yang semula belum peka, oleh bahan kontaktan yang disebut alergen kontak atau pemeka. Terjadi bila hapten menempel pada kulit selama 18-24 jam kemudian hapten diproses dengan jalan pinositosis atau endositosis oleh sel LE (Langerhans Epidermal), untuk mengadakan ikatan kovalen dengan protein karier yang berada di epidermis, menjadi komplek hapten protein.
Protein ini terletak pada membran sel Langerhans dan berhubungan dengan produk gen HLA-DR (Human Leukocyte Antigen-DR). Pada sel penyaji antigen (antigen presenting cell). Kemudian sel LE menuju duktus Limfatikus dan ke parakorteks Limfonodus regional dan terjadilah proses penyajian antigen kepada molekul CD4+ (Cluster of Diferantiation 4+) dan molekul CD3. CD4+berfungsi sebagai pengenal komplek HLADR dari sel Langerhans, sedangkan molekul CD3 yang berkaitan dengan protein heterodimerik Ti (CD3-Ti), merupakan pengenal antigen yang lebih spesifik, misalnya untuk ion nikel saja atau ion kromium saja. Kedua reseptor antigen tersebut terdapat pada permukaan sel T. Pada saat ini telah terjadi pengenalan antigen (antigen recognition). Selanjutnya sel Langerhans dirangsang untuk mengeluarkan IL-1 (interleukin-1) yang akan merangsang sel T untuk mengeluarkan IL-2. Kemudian IL-2 akan mengakibatkan proliferasi sel T sehingga terbentuk primed me mory T cells, yang akan bersirkulasi ke seluruh tubuh meninggalkan limfonodi dan akan memasuki fase elisitasi bila kontak berikut dengan alergen yang sama. Proses ini pada manusia berlangsung selama 14-21 hari, dan belum terdapat ruam pada kulit. Pada saat ini individu tersebut telah tersensitisasi yang berarti mempunyai resiko untuk mengalami dermatitis kontak alergik

b.      Fase elisitasi
Fase elisitasi atau fase eferen terjadi apabila timbul pajanan kedua dari antigen yang sama dan sel yang telah tersensitisasi telah tersedia di dalam kompartemen dermis. Sel Langerhans akan mensekresi IL-1 yang akan merangsang sel T untuk mensekresi Il-2. Selanjutnya IL-2 akan merangsang INF (interferon) gamma. IL-1 dan INF gamma akan merangsang keratinosit memproduksi ICAM-1 (intercellular adhesion molecule-1) yang langsung beraksi dengan limfosit T dan lekosit, serta sekresi eikosanoid. Eikosanoid akan mengaktifkan sel mast dan makrofag untuk melepaskan histamin sehingga terjadi vasodilatasi dan permeabilitas yang meningkat. Akibatnya timbul berbagai macam kelainan kulit seperti eritema, edema dan vesikula yang akan tampak sebagai dermatitis. Proses peredaan atau penyusutan peradangan terjadi melalui beberapa mekanisme yaitu proses skuamasi, degradasi antigen oleh enzim dan sel, kerusakan sel Langerhans dan sel keratinosit serta pelepasan Prostaglandin E-1dan 2 (PGE-1,2) oleh sel makrofag akibat stimulasi INF gamma. PGE-1,2 berfungsi menekan produksi IL-2R sel T serta mencegah kontak sel T dengan keratisonit. Selain itu sel mast dan basofil juga ikut berperan dengan memperlambat puncak degranulasi setelah 48 jam paparan antigen, diduga histamin berefek merangsang molekul CD8 (+) yang bersifat sitotoksik. Dengan beberapa mekanisme lain, seperti sel B dan sel T terhadap antigen spesifik, dan akhirnya menekan atau meredakan peradangan.
Ø  Toleransi Imunologis
Struktur kimia, dosis dan cara penyajian dari suatu antigen sangat menentukan potensi sensitivitasnya. Pada aplikasi pertama dari antigen akan menggerakkan dua mekanisme yang berlawanan yaitu sensitisasi (pembentukan T helper cell) dan toleransi imunitas spesifik (pembentukan T supresor cell). Kedua keadaan imunologik ini selanjutnya dapat dimodifikasi oleh faktor-faktor eksternal seperti pemberian glukokortikoid topikal atau sistemik, radiasi sinar ultra violet dan riwayat dermatitis atopik. Apabila dosis tinggi dari antigen disapukan secara epikutan maka dapat timbul toleransi.Kemungkinan oleh karena sejumlah besar antigen menghindari sel Langerhans epidermal. Toleransi imunologis dapat dirangsang oleh penggunaan bahan kimia yang sejenis seperti propilgallat (antioksidan dalam makanan) dan 2-4-dinitro-1-klorobenzen terhadap dinitroklorobenzen (DNCB), akan dapat menurunkan sensitivitas DNCB, bahkan dapat menjadi tidak responsive. Hal ini disebut proses hardening (pengerasan). Namun proses hardening tidak timbul pada setiap orang dan dapat hilang bila terjadi pemutusan hubungan dengan bahan kontak alergen. Hiposensitisasi dapat dicapai dengan pemberian awal bahan allergen berstruktur sejenis dalam dosis rendah yang kemudian ditingkatkan secara bertahap. Hal ini dapat diterapkan pada sulfonamid dan poison ivy. Akibatnya ambang rangsang untuk reaksi positif terhadap uji tempel akan meningkat. Namun keadaan desensitisasi penuh tidak dapat dicapai. Hiposensitisasi merupakan keseimbangan antara sel efektor dan supresor. Keadaan toleransi ini dapat dirusak oleh siklofosfamid yang secara selektif menghambat sel supresor. Bila ini gagal secara teoritik dapat dilakukan induksi secara intra vena sehingga timbul tolerans terhadap alergen yang diberikan. Menurut Adam hal ini akan merangsang makrofag di limpa untuk membentuk sel T supresor dan menimbulkan toleransi imunitas spesifik. Secara teoritik dapat timbul keadaan quenching yaitu terjadinya potensiasi dari respon alergi dan iritan sehingga kombinasi dari bahan-bahan kimia dapat menimbulkan efek pemedaman yaitu berkurangnya ekspresi atau induksi sensitivitas.


 
E.     MANIFESTASI KLINIS
Penderita umumnya mengeluh gatal. Kelainan bergantung pada keparahan dermatitis. Dermatitis kontak umumnya mempunyai gambaran klinis dermatitis, yaitu terdapat efloresensi kulit yang bersifat polimorf dan berbatas tegas. Dermatitis kontak iritan umunya mempunyai ruam kulit yang lebih bersifat monomorf dan berbatas lebih tegas dibandingkan dermatitis kontak alergik.
*     Fase akut.
Kelainan kulit umumnya muncul 24-48 jam pada tempat terjadinya kontak dengan bahan penyebab. Derajat kelainan kulit yang timbul bervariasi ada yang ringan ada pula yang berat. Pada yang ringan mungkin hanya berupa eritema dan edema, sedang pada yang berat selain eritema dan edema yang lebih hebat disertai pula vesikel atau bula yang bila pecah akan terjadi erosi dan eksudasi. Lesi cenderung menyebar dan batasnya kurang jelas. Keluhan subyektif berupa gatal.
*     Fase Sub Akut
Jika tidak diberi pengobatan dan kontak dengan alergen sudah tidak ada maka proses akut akan menjadi subakut atau kronis. Pada fase ini akan terlihat eritema, edema ringan, vesikula, krusta dan pembentukan papul-papul.
*     Fase Kronis
Dermatitis jenis ini dapat primer atau merupakan kelanjutan dari fase akut yang hilang timbul karena kontak yang berulang-ulang. Lesi cenderung simetris, batasnya kabur, kelainan kulit berupa likenifikasi, papula, skuama, terlihat pula bekas garukan berupa erosi atau ekskoriasi, krusta serta eritema ringan. Walaupun bahan yang dicurigai telah dapat dihindari, bentuk kronis ini sulit sembuh spontan oleh karena umumnya terjadi kontak dengan bahan lain yang tidak dikenal.
Dermatitis Kontak Alergi Sebagaimana disebutkan pada halaman sebelumnya bahwa ada dua jenis bahan iritan, maka dermatitis kontak iritan juga ada dua macam yaitu dermatitis kontak iritan akut dan dermatitis kontak iritan kronis. Dermatititis kontak iritan akut. Penyebabnya iritan kuat, biasanya karena kecelakaan. Kulit terasa pedih atau panas, eritema, vesikel, atau bula. Luas kelainan umumnya sebatas daerah yang terkena, berbatas tegas.
Pada umumnya kelainan kulit muncul segera, tetapi ada segera, tetapi ada sejumlah bahan kimia yang menimbulkan reaksi akut lambat misalnya podofilin, antralin, asam fluorohidrogenat, sehingga dermatitis kontak iritan akut lambat. Kelainan kulit baru terlihat setelah 12-24 jam atau lebih. Contohnya ialah dermatitis yang disebabkan oleh bulu serangga yang terbang pada malam hari (dermatitis venenata); penderita baru merasa pedih setelah esok harinya, pada awalnya terlihat eritema dan sorenya sudah menjadi vesikel atau bahkan nekrosis. (Dermatitis kontak iritan dengan bahan iritan air liur pada balita) Dermatitis kontak iritan kronis atau dermatitis iritan kumulatif, disebabkan oleh kontak dengan iritan lembah yang berulang-ulang (oleh faktor fisik, misalnya gesekan, trauma mikro, kelembaban rendah, panas atau dingin; juga bahan contohnya detergen, sabun, pelarut, tanah, bahkan juga air). Dermatitis kontak iritan kronis mungkin terjadi oleh karena kerjasama berbagai faktor. Bisa jadi suatu bahan secara sendiri tidak cukup kuat menyebabkan dermatitis iritan, tetapi bila bergabung dengan faktor lain baru mampu. Kelainan baru nyata setelah berhari-hari, berminggu atau bulan, bahkan bisa bertahun-tahun kemudian. Sehingga waktu dan rentetan kontak merupakan faktor paling penting. Dermatitis iritan kumulatif ini merupakan dermatitis kontak iritan yang paling sering ditemukan. Gejala klasik berupa kulit kering, eritema, skuama, lambat laun kulit tebal (hiperkeratosis) dan likenifikasi, batas kelainan tidak tegas. Bila kontak terus berlangsung akhirnya kulit dapat retak seperti luka iris (fisur), misalnya pada kulit tumit tukang cuci yang mengalami kontak terus menerus dengan deterjen. Ada kalanya kelainan hanya berupa kulit kering atau skuama tanpa eritema, sehingga diabaikan oleh penderita. Setelah kelainan dirasakan mengganggu, baru mendapat perhatian. Banyak pekerjaan yang beresiko tinggi yang memungkinkan terjadinya dermatitis kontak iritan kumulatif, misalnya : mencuci, memasak, membersihkan lantai, kerja bangunan, kerja di bengkel dan berkebun. (Dermatitis kontak iritan akibat detergen)
Dermatitis Kontak Alergi Selain berdasarkan fase respon peradangannya, gambaran klinis dermatitis kontak alergi juga dapat dilihat menurut predileksi regionalnya. Hal ini akan memudahkan untuk mencari bahan penyebabnya.
Tangan Kejadian dermatitis kontak baik iritan maupun alergik paling sering di tangan, misalnya pada ibu rumah tangga. Demikian pula dermatitis kontak akibat kerja paling banyak ditemukan di tangan. Sebagian besar memang disebabkan oleh bahan iritan. Bahan penyebabnya misalnya deterjen, antiseptik, getah sayuran/tanaman, semen dan pestisida.
(Dermatitis kontak alergi karena nikel pada jam tangan)
1.      Lengan
Alergen umumnya sama dengan pada tangan, misalnya oleh jam tangan (nikel), sarung tangan karet, debu semen dan tanaman. Di aksila umumnya oleh bahan pengharum.
2.      Wajah
Dermatitis kontak pada wajah dapat disebabkan bahan kosmetik, obat topikal, alergen yang ada di udara, nikel (tangkai kaca mata). Bila di bibir atau sekitarnya mungkun disebabkan oleh lipstik, pasta gigi dan getah buah-buahan. Dermatitis di kelopak mata dapat disebabkan oleh cat kuku, cat rambut, perona mata dan obat mata.
3.      Telinga
Anting atau jepit telinga terbuat dari nikel, penyebab lainnya seperti obat topikal, tangkai kaca mata, cat rambut dan alat bantu pendengaran.
4.      Leher dan Kepala
Pada leher penyebabnya adalah kalung dari nikel, cat kuku (yang berasal dari ujung jari), parfum, alergen di udara dan zat warna pakaian. Kulit kepala relative tahan terhadap alergen kontak, namun dapat juga terkena oleh cat rambut, semprotan rambut, sampo atau larutan pengeriting rambut.
5.      Badan
Dapat disebabkan oleh pakaian, zat warna, kancing logam, karet (elastis, busa ), plastik dan deterjen.
6.      Genitalia
Penyebabnya dapat antiseptik, obat topikal, nilon, kondom, pembalut wanita dan alergen yang berada di tangan.
7.      Paha dan tungkai bawah
Disebabkan oleh pakaian, dompet, kunci (nikel) di saku, kaos kaki nilon, obat topikal (anestesi lokal, neomisin, etilendiamin), semen, sandal dan sepatu.





F.     KOMPLIKASI
Infeksi kulit oleh bakteri-bakteri yang lazim dijumpai terutama staphylococcus aureus, jamur, atau oleh virus misalnya herpes simpleks. Pengidap penyakit ini sebaiknya menghindari inokulasi virus hidup yang dilemahkan.

G.    PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Alergi kontak dapat dibuktikan dengan tes in vivo dan tes in vitro. Tes in vivo dapat dilakukan dengan uji tempel. Berdasarkan tehnik pelaksanaannya dibagi tiga jenis tes tempel yaitu :
1.      Tes Tempel Terbuka
Pada uji terbuka bahan yang dicurigai ditempelkan pada daerah belakang telinga karena daerah tersebut sukar dihapus selama 24 jam. Setelah itu dibaca dan dievaluasi hasilnya. Indikasi uji tempel terbuka adalah alergen yang menguap.
2.      Tes Tempel Tertutup
Untuk uji tertutup diperlukan Unit Uji Tempel yang berbentuk semacam plester yang pada bagian tengahnya terdapat lokasi dimana bahan tersebut diletakkan. Bahan yang dicurigai ditempelkan dipunggung atau lengan atas penderita selama 48 jam setelah itu hasilnya dievaluasi.
3.      Tes tempel dengan Sinar
Uji tempel sinar dilakukan untuk bahan-bahan yang bersifat sebagai fotosensitisir yaitu bahan-bahan yang bersifat sebagai fotosensitisir yaitu bahan yang dengan sinar ultra violet baru akan bersifat sebagai alergen. Tehnik sama dengan uji tempel tertutup, hanya dilakukan secara duplo. Dua baris dimana satu baris bersifat sebagai kontrol. Setelah 24 jam ditempelkan pada kulit salah satu baris dibuka dan disinari dengan sinar ultraviolet dan 24 jam berikutnya dievaluasi hasilnya. Untuk menghindari efek daripada sinar, maka punggung atau bahan test tersebut dilindungi dengan secarik kain hitam atau plester hitam agar sinar tidak bisa menembus bahan tersebut. Untuk dapat melaksanakan uji tempel ini sebaiknya penderita sudah dalam keadaan tenang penyakitnya, karena bila masih dalam keadaan akut kemungkinan salah satu bahan uji tempel merupakan penyebab dermatitis sehingga akan menjadi lebih berat. Tidak perlu sembuh tapi dalam keadaan tenang. Disamping itu berbagai macam obat dapat mempengaruhi uji tempel sebaiknya juga dihindari paling tidak 24 jam sebelum melakukan uji tempel misalnya obat antihistamin dan kortikosteroid.
Dalam melaksanakan uji tempel diperlukan bahan standar yang umumnya telah disediakan oleh International Contact dermatitis risert group, unit uji tempel dan penderita maka dengan mudah dilihat perubahan pada kulit penderita. Untuk mengambil kesimpulan dari hasil yang didapat dari penderita diperlukan keterampilan khusus karena bila gegabah mungkin akan merugikan penderita sendiri. Kadang-kadang hasil ini merupakan vonis penderita dimana misalnya hasilnya positif maka penderita diminta untuk menghindari bahan itu. Penderita harus hidup dengan menghindari ini itu, tidak boleh ini dan itu sehingga berdampak negatif dan penderita dapat jatuh ke dalam neurosis misalnya. Karenanya dalam mengevaluasi hasil uji tempel dilakukan oleh seorang yang sudah mendapat latihan dan berpengalaman di bidang itu.
Tes in vitro menggunakan transformasi limfosit atau inhibisi migrasi makrofag untuk pengukuran dermatitis kontak alergik pada manusia dan hewan. Namun hal tersebut belum standar dan secara klinis belum bernilai diagnosis.

H.    PENATALAKSANAAN
Pada prinsipnya penatalaksanaan dermatitis kontak iritan dan kontak alergik yang baik adalah mengidentifikasi penyebab dan menyarankan pasien untuk menghindarinya, terapi individual yang sesuai dengan tahap penyakitnya dan perlindungan pada kulit.
Pencegahan
Merupakan hal yang sangat penting pada penatalaksanaan dermatitis kontak iritan dan kontak alergik. Di lingkungan rumah, beberapa hal dapat dilaksanakan misalnya penggunaan sarung tangan karet di ganti dengan sarung tangan plastik, menggunakanmesin cuci, sikat bergagang panjang, penggunaan deterjen.
Pengobatan
Pengobatan yang diberikan dapat berupa pengobatan topikal dan sistemik.
*     Pengobatan topikal
Obat-obat topikal yang diberikan sesuai dengan prinsip-prinsip umum pengobatan dermatitis yaitu bila basah diberi terapi basah (kompres terbuka), bila kering berikan terapi kering. Makin akut penyakit, makin rendah persentase bahan aktif. Bila akut berikan kompres, bila subakut diberi losio, pasta, krim atau linimentum (pasta pendingin ), bila kronik berikan salep. Bila basah berikan kompres, bila kering superfisial diberi bedak, bedak kocok, krim atau pasta, bila kering di dalam, diberi salep. Medikamentosa topikal saja dapat diberikan pada kasus-kasus ringan. Jenis-jenisnya adalah :
1)      Kortikosteroid
Kortikosteroid mempunyai peranan penting dalam sistem imun. Pemberian topikal akan menghambat reaksi aferen dan eferen dari dermatitis kontak alergik. Steroid menghambat aktivasi dan proliferasi spesifik antigen. Ini mungkin disebabkan karena efek langsung pada sel penyaji antigen dan sel T. Pemberian steroid topikal pada kulit menyebabkan hilangnya molekul CD1 dan HLA-DR sel Langerhans, sehingga sel Langerhans kehilangan fungsi penyaji antigennya. Juga menghalangi pelepasan IL-2 oleh sel T, dengan demikian profilerasi sel T dihambat. Efek imunomodulator ini meniadakan respon imun yang terjadi dalam proses dermatitis kontak dengan demikian efek terapetik. Jenis yang dapat diberikan adalah hidrokortison 2,5 %, halcinonid dan triamsinolon asetonid. Cara pemakaian topikal dengan menggosok secara lembut. Untuk meningkatan penetrasi obat dan mempercepat penyembuhan, dapat dilakukan secara tertutup dengan film plastik selama 6-10 jam setiap hari. Perlu diperhatikan timbulnya efek samping berupa potensiasi, atrofi kulit dan erupsi akneiformis.
2)      Radiasi ultraviolet
Sinar ultraviolet juga mempunyai efek terapetik dalam dermatitis kontak melalui sistem imun. Paparan ultraviolet di kulit mengakibatkan hilangnya fungsi sel Langerhans dan menginduksi timbulnya sel panyaji antigen yang berasal dari sumsum tulang yang dapat mengaktivasi sel T supresor. Paparan ultraviolet di kulit mengakibatkan hilangnya molekul permukaan sel langehans (CDI dan HLA-DR), sehingga menghilangkan fungsi penyaji antigennya. Kombinasi 8-methoxy-psoralen dan UVA (PUVA) dapat menekan reaksi peradangan dan imunitis. Secara imunologis dan histologis PUVA akan mengurangi ketebalan epidermis, menurunkan jumlah sel Langerhans di epidermis, sel mast di dermis dan infiltrasi mononuklear. Fase induksi dan elisitasi dapat diblok oleh UVB. Melalui mekanisme yang diperantarai TNF maka jumlah HLA- DR + dari sel Langerhans akan sangat berkurang jumlahnya dan sel Langerhans menjadi tolerogenik. UVB juga merangsang ekspresi ICAM-1 pada keratinosit dan sel Langerhans.
3)      Siklosporin A
Pemberian siklosporin A topikal menghambat elisitasi dari hipersensitivitas kontak pada marmut percobaan, tapi pada manusia hanya memberikan efek minimal, mungkin disebabkan oleh kurangnya absorbsi atau inaktivasi dari obat di epidermis atau dermis.
4)      Antibiotika dan antimikotika
Superinfeksi dapat ditimbulkan oleh S. aureus, S. beta dan alfa hemolitikus, E. koli, Proteus dan Kandida spp. Pada keadaan superinfeksi tersebut dapat diberikan antibiotika (misalnya gentamisin) dan antimikotika (misalnya clotrimazole) dalam bentuk topikal.
5)      Imunosupresif topikal
Obat-obatan baru yang bersifat imunosupresif adalah FK 506 (Tacrolimus) dan SDZ ASM 981. Tacrolimus bekerja dengan menghambat proliferasi sel T melalui penurunan sekresi sitokin seperti IL-2 dan IL-4 tanpa merubah responnya terhadap sitokin eksogen lain. Hal ini akan mengurangi peradangan kulit dengan tidak menimbulkan atrofi kulit dan efek samping sistemik. SDZ ASM 981 merupakan derivat askomisin makrolatum yang berefek anti inflamasi yang tinggi. Pada konsentrasi 0,1% potensinya sebanding dengan kortikosteroid klobetasol-17-propionat 0,05% dan pada konsentrasi 1% sebanding dengan betametason 17-valerat 0,1%, namun tidak menimbulkan atrofi kulit. Konsentrasi yang diajurkan adalah 1%. Efek anti peradangan tidak mengganggu respon imun sistemik dan penggunaan secara topikal sama efektifnya dengan pemakaian secara oral.
*     Pengobatan sistemik
Pengobatan sistemik ditujukan untuk mengontrol rasa gatal dan atau edema, juga pada kasus-kasus sedang dan berat pada keadaan akut atau kronik. Jenis-jenisnya adalah :
*  Antihistamin
Maksud pemberian antihistamin adalah untuk memperoleh efek sedatifnya. Ada yang berpendapat pada stadium permulaan tidak terdapat pelepasan histamin. Tapi ada juga yang berpendapat dengan adanya reaksi antigen-antobodi terdapat pembebasan histamin, serotonin, SRS-A, bradikinin dan asetilkolin.
*  Kortikosteroid
Diberikan pada kasus yang sedang atau berat, secara peroral, intramuskular atau intravena. Pilihan terbaik adalah prednison dan prednisolon. Steroid lain lebih mahal dan memiliki kekurangan karena berdaya kerja lama. Bila diberikan dalam waktu singkat maka efek sampingnya akan minimal. Perlu perhatian khusus pada penderita ulkus peptikum, diabetes dan hipertensi. Efek sampingnya terutama pertambahan berat badan, gangguan gastrointestinal dan perubahan dari insomnia hingga depresi. Kortikosteroid bekerja dengan menghambat proliferasi limfosit, mengurangi molekul CD1 dan HLA- DR pada sel Langerhans, menghambat pelepasan IL-2 dari limfosit T dan menghambat sekresi IL-1, TNF-a dan MCAF.
*  Siklosporin
Mekanisme kerja siklosporin adalah menghambat fungsi sel T penolong dan menghambat produksi sitokin terutama IL-2, INF-r, IL-1 dan IL-8. Mengurangi aktivitas sel T, monosit, makrofag dan keratinosit serta menghambat ekspresi ICAM-1.
*  Pentoksifilin
Bekerja dengan menghambat pembentukan TNF-a, IL-2R dan ekspresi ICAM-1 pada keratinosit dan sel Langerhans. Merupakan derivat teobromin yang memiliki efek menghambat peradangan.
*  FK 506 (Takrolimus)
Bekerja dengan menghambat respon imunitas humoral dan selular. Menghambat sekresi IL-2R, INF-r, TNF-a, GM-CSF . Mengurangi sintesis leukotrin pada sel mast serta pelepasan histamin dan serotonin. Dapat juga diberikan secara topikal.
*  Ca++ antagonis
Menghambat fungsi sel penyaji dari sel Langerhans. Jenisnya seperti nifedipin dan amilorid.
*  Derivat vitamin D3
Menghambat proliferasi sel T dan produksi sitokin IL-1, IL-2, IL-6 dan INF-r yang merupakan mediator-mediator poten dari peradangan. Contohnya adalah kalsitriol.
*  SDZ ASM 981
Merupakan derivay askomisin dengan aktifitas anti inflamasi yang tinggi. Dapat juga diberikan secara topical, pemberian secara oral lebih baik daripada siklosporin
II. KONSEP DASAR KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
Ø  DATA DEMOGRAFI
Identitas Klien
a)      Nama
b)     Umur
c)      Jenis kelamin
d)     Agama
e)      Pekerjaan
f)       Alamat
g)      Diagosa medik
h)     NO. Rekor medik
i)        TGL. Masuk
j)       TGL pengkajian
Idantitas Penanggung
a)      Nama
b)     Umur
c)      Jenis kelamin
d)     Pekerjaan
e)      Hubungan dengan klien
Ø  KELUHAN UTAMA
Merupakan alasan mengapa klien masuk rumah sakit
Ø  RIWAYAT KESEHATAN
a)      Riwayat Kesehatan Sekarang
Dari riwayat permulaan penyakit dan hasil pemeriksaan klinis bisa ditegakkan diagnosa sementara. Kadang-kadang anamnese sepintas mengenai riwayat penyakit dapat memberikan informasi yang jelas tenteng asal mula dermatitis.Pernyataan ini khususnya berlaku pada dermatitis kontak alergika dengan lokalisasi yang khas.Namun,anamnese yang seksama mengenai riwayat penyakit sering pula diperlukan
b)      Riwayat Kesehatan Lalu. Adanya riwayat dermatitis atau asma dapat menunjukkan suatu konstitusi atopik
c)      Riwayat Kesehatan Keluarga. Dermatitis pada sanak saudara khususnya pada masa kanak-kanak dapat berarti penderita tersebut juga mudah menderita dermatitis atopik .

Ø  PEMERIKSAAAN SISTEMIK PADA PENYAKIT DERMATITIS
*    RIWAYAT PERMULAAN
Dari riwayat permulaan penyakit dan hasil pemeriksaan klinis bisa ditegakkan diagnosa sementara .Perlu diperhatikan bahwa dermatitis kontak dapat terjadi setelah dermatitis tipe lainnya.Alergi kontak harus selalu dicurigai kalau kelainan dermatitis terdapat pada tangan.Kadang-kadang anamnese sepintas mengenai riwayat penyakit dapat memberikan informasi yang jelas tenteng asal mula dermatitis.Pernyataan ini khususnya berlaku pada dermatitis kontak alergika dengan lokalisasi yang khas.Namun,anamnese yang seksama mengenai riwayat penyakit sering pula diperlukan
*    RIWAYAT PENYAKIT
Suatu riwayat penyakit yang disusun secara seksama memerlukan waktu yang cukup lama dan harus dilengkapi pada setiap kunjungan ulang .
*    RIWAYAT KELUARGA
Dermatitis pada sanak saudara khususnya pada masa kanak-kanak dapat berarti penderita tersebut juga mudah menderita dermatitis atopik .

*    PENYAKIT YANG PERNAH DIDERITA PADA MASA KANAK-KANAK
Adanya riwayat dermatitis atau asma dapat menunjukkan suatu konstitusi atopik.
*    LOKALISASI
Pengertian istilah ini khususnya dimaksudkan pada lokalisasi permulaan , misalnya kaki, luka pada tungkai, jari manis, tempat cedera, dibalik perhiasan.
*    PERJALANAN PENYAKIT
Lokalisasi dermatitis pada saat mulainya dapat memberikan informasi mengenai kemungkinan allergen.Suatu cedera primer dapat mempercepat perkembangan dermatitis melalui infeksi skunder atau sensitisasi terhadap obat-obat topical termasuk plester. Rasa gatal yang hebat, eritema inflamasi, vesikel kecil-kecil dan perubahan gejala yang cepat menunjukkan dermatitis yang sifatnya alergi kontak. Adanya perbaikan yang berarti pada masa liburan, akhir pecan ( weekend ) dan selam cuti sakit yang pende, dan cepat kambuhnya pnyakit tersebut setelah penderita kembali bekerja, menunjukkan kemungkinan dermatitis kontak yang bersifat alergi dan alergennya terdapat pada tempat kerja. Dermatitis yang memburuk perlaha-lahan dalam waktu beberapa setelah kembali dari cuti sakit menunjukkan dermatitis tipe iritan.
*    KEGIATAN PEKERJAAN
Bekerja dalam waktu yang lama dengan jabatan yang sama malahan dengan tugas yang sama tidak menjamin untuk tidak timbulnya dermatitis kontak dalam pekerjaan tersebut oleh karena bisa diperlukan waktu berpuluh-puluh tahun sebelum terjadi sensitisasi.
*    KEGEMARAN
Tidak jarang penyebab dermatitis ditemukan dalam suatu kegemaran atau hobi, seperti melukis, bertukang, memahat, mengunakan semen, lem, pasta, menjahit, memintal, mencuci film, pekerjaan email serta jenis-jenis kerajinan tangan lainnya dan olahraga.
*    SUBSTANSI KIMIA – TEKNIS ( CHEMICAL-TECHNICAL SUBSTANCE )
Larutan pembersih, pelarut, pengilap, semir sepatu, kamfert, dll yang dijumpai sehari-hari di rumah dapat menyebabkan dermatitis kontak iritan dan alrgika.
*    TANAMAN
Pada semua dermatitis kontak didaerah tangan, lengan dibawah dan muka, harus dipikirkan kemungkinan tanaman sebagai penyebabnya.Dengan efek iritannya, kulit jeruk dapat menimbulkan suatu dermatitis kontak pada tagan terus menetap.
*    PENGOBATAN TOPIKAL DA KOSMETIK
Obat-obat topical, baik yang digunakan dengan resep dokter maupun oleh penderitanya sendiri, dapat menimbulkan alergi kontak yang sekunder. Pengolesan obat topical pada anggota keluarga lainnya, pada hewan pemeliharaan dan ternak dapat menyebabkan dermatitis tangan.
*    KONTAKTAN YANG BRASAL DARI SUAMI ATAU ISTRI
Bahan-bahan yang menimbulkan sensitifitas atau mencetuskan dermatitis bisa dipindahkan dari pasangan : parfum, deodoran, bahan pewarna/penyepuh rambut, lipstik, lanolin/profileneglikol, bahan pengawet dalam krim dan lubricant ( bahan pelincir ) vagina, parfum atau desinfektan pada pembalut wanita atau “ Hygiene Sprays “ untuk wanita, reparat konstraseptif antijamur, benzoilperksida dalam obat-obat jerawat, bahan-bahan kimiawi karet pada kondom. Senyawa-senyawa yang bisa menimbulkan kepekaan itu dapat pula terbawa pulang oleh kulit atau pakaian dari tempat kerja. Bahan-bahan iritan, misalnya fiberglass dapat dipindahkan secara langsun atau lewat mesin cuci. Air mani ( semen, seminal fluid ) dapat menyebabkan luka urtikaria kontak atau urtikaria dengan rasa gatal yang menyeluruh dan reaksi anafilaktik pada kaum wanita.
*    GAMBARAN DERMATITIS
Papula, vesikula, secret yang mongering dan edemamenunjukkan kemugkinan besar dermatitis kontak alergika, tetapi gejala ini bisa terdapat pula pada dermatitis kotak iritan. Keadaan kering dan retak-retak pada kulit menunjukkan reaksi iritan, namun keadaan ini dapat pula ditemukan pada dermatitis alergika kalau lesinya sudah terdapat tidak lama sebelumnya.
*    GAMBARAN KULIT YANG NORMAL
Perhatikan gejala yang menonjol berupa kulit yang kering atau berlemak , lesi seborrhoeik, psoriatic atau atopik. Seluruh tubuh harus diperiksa. Pada dermatitis tangan, kedua belah kaki harus diperiksa untuk mengetahui ada tidaknya infeksi jamur atau dermatitis akibat obat-obat anti jamur.
*    PATCH TEST
Pada kasus-kasus yang luar biasa patch test cukup dilakukan pada bahan yang paling besar kemungkinannya sebagai penyebab. Pada semua kasus dimana etiologinya tidak jelas dan khususnya jika penderita tidak segera sebuh sekalipun allergen kontak yang dicurigai sudah dihilangkan , maka patch test harus dikerjakan dengan bahan-bahan standar dan bahan-bahan yang dicurigai menurut iformasi yang diperolh riwayat penyakit.
*    ANALISIS KIMIAWI
Adanya formaldehyde dan nikel dalam bahan-bahan kontaktan yang ditelusuri dengan cara sederhan dapat memberikan informasi yang berharga.
*    HUBUNGAN ANTARA RIWAYAT, STATUS DAN HASIL PATCH TEST
Hubungan seperti itu harus diperiksa secara cermat. Jadi, hasil tes yang positif bisa tidak ada hubngannya dengan dermatitis kontak yang terjadi. Kita harus ingat bahwa perincian terjadinya bahan-bahan tes standar belumlah diketahui. Hubngan yang sungguh-sungguh antara riwayat penyakit, status, dan reaksi tes harus membawa kepada pengobatan yang memedai. Namun, kita harus menyadari bahwa kita masih belum dapat menegakkan diagnosis yang benar atau menelusuri penyebabnya atau mungkin pada 20-30% dari kasus-kasus yang diperiksa.

B. INTERVENSI KEPERAWATAN
1.      Gangguan integritas kulit b/d kekeringan pada kulit
Kriteria hasil:
klien akan mempertahankan kulit agar mempunyai hidrasi yang baik dan turunnya peradangan, ditandai dengan
*    Mengungkapkan peningkatan kenyamanan kulit
*    Berkurangnya derajat pengelupasan kulit
*    Berkurangnya kemerahan
*    Berkurangnya lecet karena garukan
*    Penyembuhan area kulit yang telah rusak
Intervensi:
*      Mandi paling tidak sekali sehari selama 15 – 20 menit. Segera oleskan salep atau krim yang telah diresepkan setelah mandi. Mandi lebih sering jika tanda dan gejala meningkat.
Rasionalisasi :
dengan mandi air akan meresap dalam saturasi kulit. Pengolesan krim pelembab selama 2 – 4 menit setelah mandi untuk mencegah penguapan air dari kulit.
*      Gunakan air hangat jangan panas.
Rasionalisasi :
air panas menyebabkan vasodilatasi yang akan meningkatkan pruritus.
*      Gunakan sabun yang mengandung pelembab atau sabun untuk kulit sensitive. Hindari mandi busa.
Rasionalisasi :
sabun yang mengandung pelembab lebih sedikit kandungan alkalin dan tidak membuat kulit kering, sabun kering dapat meningkatkan keluhan.
*      Oleskan/berikan salep atau krim yang telah diresepkan 2 atau tiga kali per hari.
Rasionalisasi :
 salep atau krim akan melembabkan kulit.
2.      Resiko kerusakan kulit b.d terpapar alergen
Kriteria hasil:
klien akan mempertahankan integritas kulit, ditandai dengan
*    Menghindari alergen
Intervensi:
*      Ajari klien menghindari atau menurunkan paparan terhadap alergen yang telah diketahui.
Rasionalisasi : menghindari alergen akan menurunkan respon alergi
Baca label makanan kaleng agar terhindar dari bahan makan yang mengandung alergen
*      Hindari binatang peliharaan.
Rasionalisasi : jika alergi terhadap bulu binatang sebaiknya hindari memelihara binatang atau batasi keberadaan binatang di sekitar area rumah
*      Gunakan penyejuk ruangan (AC) di rumah atau di tempat kerja, bila memungkinkan.
Rasionalisasi : AC membantu menurunkan paparan terhadap beberapa alergen yang ada di lingkungan.
3.      Perubahan rasa nyaman b.d pruritus
Kriteria hasil:
klien menunjukkan berkurangnya pruritus, ditandai dengan
*     Berkurangnya lecet akibat garukan
*     Klien tidur nyenyak tanpa terganggu rasa gatal
*     Klien mengungkapkan adanya peningkatan rasa nyaman
Intervensi:
*      Jelaskan gejala gatal berhubungan dengan penyebanya (misal keringnya kulit) dan prinsip terapinya (misal hidrasi) dan siklus gatal-garuk-gatal-garuk.
Rasionalisasi : dengan mengetahui proses fisiologis dan psikologis dan prinsip gatal serta penangannya akan meningkatkan rasa kooperatif.
*      Cuci semua pakaian sebelum digunakan untuk menghilangkan formaldehid dan bahan kimia lain serta hindari menggunakan pelembut pakaian buatan pabrik.
Rasionalisasi : pruritus sering disebabkan oleh dampak iritan atau allergen dari bahan kimia atau komponen pelembut pakaian.
*      Gunakan deterjen ringan dan bilas pakaian untuk memastikan sudah tidak ada sabun yang tertinggal.
Rasionalisasi : bahan yang tertinggal (deterjen) pada pencucian pakaian dapat menyebabkan iritas
4.      Gangguan citra diri b/d terbentuknya krusta
Kriteria hasil:klien menyatakan penerimaan terhadap kondisi klien,ditandai dengan :
*     Klien nampak ikut kembali bersosialisasi
*     Klien tampak tidak mengurung diri
Intervensi
*      kaji makna perubahan status kesehatan kulit.
Rasional : merupakan indikator utama dalam pengkajian status gangguan citra diri
*      Berikan harapan dalam parameter situasi individu,jangan memberikan keyakinan yang salah.
Rasional : meningkatkan perilaku positif dan memberikan kesempatan untuk menyusun tujuan dan rencana untuk masa depan bedarsarkan realitas.
*      Berikan penguatan positif terhadap kemajuan dan dorong usaha untuk mengikuti tujuan rehabilitas.
Rasional : kata-kata penguatan dapat mendukung terjadinya perilaku koping positif
*      Berikan kelompok pendukung untuk orang terdekat.Berikan informasi kepada mereka bagaimana cara membantu klien.
Rasional : meningkatkan ventilasi perasaan dan memungkinkan respon yang lebih membantu pasien.














  • Digg
  • Del.icio.us
  • StumbleUpon
  • Reddit
  • RSS

0 komentar:

Posting Komentar

Taeyeon - Girls' generation snsd
Cursor Bertabur Bintang Dengan Warna Merah