Diberdayakan oleh Blogger.
RSS

Askep Addison


       I.            KONSEP DASAR MEDIS
A.    PENGERTIAN
Penyakit Addison juga dikenal sebagai kekurangan adrenal kronik, atau hipokortisolism ( hypocortisolism )) adalah masalah endokrine . Diperkirakan  sekitar 1 hingga 5 setiap 100,000 orang. Ia berlaku apabila kelenjar adrenal, terletak di atas buah pinggang, gagal menghasilkan hormon kortisol mencukupi dan kadang kala , hormon aldosterone.
Addison Disease (AD) terjadi bila fungsi korteks adrenal tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan pasien akan hormon korteks adrenal. Penyebab terbanyak (75%) atrofi otoimun dan idiopatik, penyebab lain: operasi dua keelenjar adrenal atau infeksi kelenjar adrenal, TB kelenjar adrenal, sekresi ACTH tidak adekuat. Penghentian mendadak terapi hormon adrenokortika akan menekan respon normal tubuh terhadap stress dan menggangu mekanisme umpan balik normal. Terapi kortikosteroid selama dua sampai empat minggu dapat menekan fungsi korteks adrenal.

B.     ANATOMI FISIOLOGI
Terdapat dua buah kelenjar adrenal pada manusia dan masing-masing kelenjar tersebut melekat pada bagian atas ginjal . setiap kelenjar adrenal dalam kenyataannya merupakan dua buah kelenjar endokrin dengan fungsi yang berbeda dan tidak tergantung satu sama lain. Medula adrenal pada bagian tengah kelenjar tersebut  menyekresikan ketokelamin, sedangkan bagian luar kelenjar yang merupakan korteks adrenal meyekresikan kortikosteroid.
Medula adrenal berfungsi sebagai bagian dari sistem saraf otonom. Stimulasi serabut  saraf simpatik praganglion yang berjalan langsung kedalam sel-sel pada medula adrenal akan meyebabkan pelepasan hormon katekolamin yaitu, epineprin dan noripineprin. Kurang lebih 90% dari hasil sekresi medula adrenal manusia berupa epineprin (yang juga disebut adrenalin). Ketokelamin mengatur lintasan metabolik untuk meningkatkan katabolisme bahan bakar yang tersimpan sehingga kebutuhan kalori dari sumber-sumber endogen terpenuhi.
Efek utama pelepasan epineprin terlihat ketika seseorang dalam persiapan memenuhu suatu tantangan (respons fight-or-fight). Pada situasi darurat sekresi epineprin yang akan aliran darah ke dalam jaringan jaringan yang tidak diperlukan, seperti traktus gastrointestinal, dan meningkatkan aliran darah kedalam jaringan yang digunakan untuk respons fight-or-fight yang efektif, seperti otot jantung secara skeletal. Ketokelamin juga menyebabkan pelepasan asam-asam lemak bebas, meningkatkan kecepatan metabolik basal (BMR) dan menaikkan kadar glukosa darah.
Korteks adrenal terdapat tiga kelompok hormon steroid yang diproduksi oleh korteks adrenal yaitu glukokortikoid dengan prototipe hidrokortison, mineralokortikoid khususnya aldosteron dan hormon-hormon seks khususnya androgen.

C.    ETIOLOGI
Pada 30% penderita, kelenjar adrenal mengalami kerusakan akibat kanker, amiloidosis, infeksi (misalnya tuberkulosis) dan penyakit lainnya. Pada 70% penderita lainnya, penyebabnya tidak diketahui tetapi para ahli menduga bahwa kelenjar adrenal mengalami kerusakan akibat reaksi autoimun.
Penekanan kelenjar adrenal juga terjadi pada orang-orang yang mengkonsumsi kortikosteroid (misalnya prednison). Biasanya dosis kortikosteroid diturunkan secara bertahap sebelum pemakaiannya dihentikan. Jika pemakaian kortikosteroid dihentikan secara tiba-tiba maka kelenjar adrenal tidak mampu membentuk kortikosteroid dalam jumlah yang memadai selama beberapa minggu atau beberapa bulan (tergantung kepada dosis dan lamanya pemakai kortikosteroid).
Obat lainnya yang juga bisa menekan pembentukan kortikosteroid adalah ketokonazol (digunakan untuk mengobati infeksi jamur). Jika terjadi kekurangan kortikosteroid, maka tubuh akan membuang sejumlah besar natrium dan menimbun kalium, sehingga kadar natrium darah menjadi rendah dan kadar kalium darah menjadi tinggi. Ginjal tidak mampu mengkonsentrasikan air kemih; karena itu jika penderita minum terlalu banyak air atau kehilangan terlalu banyak natrium, maka kadar natirum darah menjadi rendah.
Ketidakmampuan ginjal untuk mengkonsentrasikan air kemih pada akhirnya menyebabkan penderita banyak berkemih dan mengalami dehidrasi. Dehidrasi berat dan kadar natrium yang rendah akan mengurangi volume darah dan bisa menyebabkan syok.
Kekurangan kortikosteroid juga menyebabkan kepekaan yang luar biasa terhadap insulin (hormon yang secara normal terdapat di dalam darah), sehingga kadar gula darah bisa turun.  Kekurangan kortikosteroid menghalangi tubuh untuk membuat karbohidrat dari protein, melawan infeksi atau menyembuhkan luka. Otot menjadi lemah dan bahkan jantung bisa menjadi lemah serta tidak mampu memompa darah sebagaimana mestinya.
Untuk mengkompensasi kekurangan kortikosteroid, kelenjar hipofisa menghasilkan lebih banyak kortikotropin (hormon yang dalam keadaan normall merangsang kelenjar adrenal).
Karena kortikotropin juga mempengaruhi pembentukan melanin, maka kulit dan lapisan mulut penderita penyakit Addison seringkali menjadi lebih gelap. Pigmentasi yang berlebihan ini biasanya terdapat dalam bentuk bercak-bercak.
Karena kelainan dasarnya adalah kekurangan kortikotropin, maka jika penyebab insufisiensi adrenal adalah insufisiensi hipofisa atau hipotalamus, tidak akan terjadi pigmentasi yang berlebihan.

D.    PATOFISIOLOGI
Penyakit addison atau insufiensi adrenokortikal, terjadi bila fungsi korteks adrenal tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan pasien akan hormon-hormon korteks adrenal. Atrofi autoimun atau idiopatik pada kelenjar adrenal merupakan penyebab pada 75%  kasus penyakit addison ( Stern & Tuck, 1994 ). Penyebab lainnya mencakup operasi peningkatan kelenjar adrenal atau infeksi yang paling sering di temukan dan menyebabkan kerusakan pada kedua kelenjar tersebut. Tuberkulosis (TB) dan histoplasmosis merupakan infeksi yang paling sering ditemukan dan menyebabkan kerusakan pada kedua kelenjar adrenal. Meskipun kerusakan adrenal akibat proses autoimun telah menggantikan tuberkulosis sebagai pentebab penyakit addison, namun penigkatan tuberkulosis yang terjadi akhir-akhir ini harus mempertimbangkan pencantuman penyakit infeksi kedalam daftar diagnosis. Sekresi ACTH ynag tidak adekuat dari kelenjar hipofisis juga akan menimbulkan insufisiensi adrenal akibat penurunan stimulasi korteks adrenal.
Gejala insufisiensi adrenokortikal dapat pula terjadi akibat penghentian mendadak terapi hormon adrenokortikal yang akan menekan respon normal tubuh terhadap keadaan sterss dan menganggu mekanisme umpan balik normal. Terapi dengan pemberian kortikosteroid setiap hari selama 2 hingga 4 minggu dapat menekan fungsi korteks adrenal, oleh sebab itu, kemungkinan penyakit addison harus diantisipasi pada pasien yang mendapat pengobatan kortikosteroid.

E.     MANIFESTASI KLINIK
Ø  Manifestasi klinis utama termasuk kelemahan otot, anoreksia, gejala-gejala gastrointestinal, keletihan, menjadi kurus, pigmentasi gelap dari kulit, hipotensi, glukosa darah rendah, natrium serum rendah, kalium serum tinggi.
Ø  Pada kasus yang berat, gangguan kalium dan natrium mungkin akan ditandai dengan penipisan natrium dan air serta dehidrasi kronis, berat.
Krisis Addisonian
Kedaruratan medis ini berkembang sebagai kemajuan penyakit.
Ø  Sianosis, demam dan tanda-tanda klasik syok; pucat, gelisah, nadi cepat, pernapasan cepat dan tekanan darah rendah.
Ø  Keluhan sakit kepala, mual, nyeri abdomen, diare, tanda-tanda kekacauan mental dan gelisah.
Ø  Sedikit keletihan, pemajanan terhadap dingin dan penyakit infeksi akut menurunkan masukan garam dan dapat mengarah pada kolaps sirkulasi.
Ø  Stres  akibat pembedahan atau dehidrasi akibat persiapan pemeriksaan diagnostik atau pembedahan dapat mencetuskan krisis Addinosian atau hipotensif.

F.     KOMPLIKASI
Ø  Dehidrasi
Ø  gagal jantung
Ø  gagal ginjal

G.    PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Ø  Pemeriksaan darah menunjukkan adanya kekurangan kortikosteroid (terutama kortisol), kadar natrium yang rendah dan kadar kalium yang rendah.
Ø  Penilaian fungsi ginjal (misalnya pemeriksaan darah untuk nitrogen dan kreatinin), biasanya menunjukkan bahwa ginjal tidak bekerja dengan baik.
Ø  Rontgen dan CT scan perut bisa menunjukkan adanya pengapuran pada kelenjar adrenal.

H.    PENATALAKSANAAN
Pengobatan cepat diarahkan untuk melawan syok.
Ø  Apapun penyebabnya, penyakit Addison bisa berakibat fatal dan harus diobati dengan kortikosteroid.
Ø  Biasanya pengobatan bisa dimulai dengan pemberian prednison per-oral (ditelan). Jika sakitnya sangat berat, pada awalnya diberikan kortisol intravena kemudian dilanjutkan dengan tablet prednison.
Ø  Sebagian besar penderita juga harus mengkonsumsi 1-2 tablet fludrokortison/hari untuk membantu mengembalikan ekskresi natrium dan kalium yang normal.
Ø  Pada akhirnya pemberian fludrokortison bisa dikurangi atau dihentikan, diganti dengan prednison yang diberikan setiap hari sepanjang hidup penderita.
Ø  Jika tubuh mengalami stres (terutama karena penyakit), mungkin diperlukan dosis prednison yang lebih tinggi.
Ø  Pengobatan harus terus dilakukan sepanjang hidup penderita, tetapi prognosisnya baik.

    II.            KONSEP DASAR KEPERAWATAN
A.    PENGKAJIAN
DATA DASAR PENGKAJIAN PASIEN
Ø  Aktivitas/istirahat
Gejala :
Lelah, nyeri/kelemahan pada otot(terjadi perburukan setiap hari), tidak mampu beraktivitas atau bekerja
Tanda :
Peningkatan denyut jantung/denyut nadi pada aktivitas yang minimal, penurunan kekuatan atau rentang gerak sendi, depresi, gangguan konsentrasi, penurunan inisiatif/ide, letargi.
Ø  Sirkulasi
Tanda :
Hipotensi  termasuk hipotensi postural, takikardia, distritmia, suara jantung melemah, nadi perifer melemah, pengisian kapiler memanjang, ekstremitas dingin, sianosis, dan pucat, membran mukosa hitam ke abu-abuan (peningkatan pigmentasi)
Ø  Ntegritas ego
Gejala :
Adanya riwayat faktor stress yang baru dialami, termasuk sakit fisik, pembedahan, perubahan gaya hidup, ketidakmampuan mengatasi sterss
Tanda :
Ansietas, peka rangsanagan, depresi, emosi tidak stabil
Ø  Eliminasi
Gejala :
Depresi sampai adanya konstipasi, krem abdomen, perubahan frekuensi dan karakteristik urine
Tanda :
Diuresis yang di ikuti dengan oliguiria
Ø  Makanan/cairan
Gejala :
Anoreksia berat (gejala utama), mual/muntah, kekurangan zaqt garam, BB menurun dengan cepat
Tanda :
Turgor kulit jelek, membran mukosa kering
Ø  Neurosensoris
Gejala :
Pusing, sinkope (pingsan sejenak), gemetar
Tanda :
Disorientasi (karena kadar natrium rendah), letargi, kelelahan mental, peka rangsang, cemas, koma
Ø  Nyeri/kenyamanan
Gejala :
Nyeri otot, kaku perut, nyeri kepala, nyeri tulang belakang,  abdomen, ekstermitas (pada keadaan krisis)
Ø  Pernapasan
Gejala :
Dispnea
Tanda :
Kecepatan pernapasan meningkat, takipnea, suara napas, krakel, ronki (pada keadaan infeksi)
Ø  Keamanan
Gejala :
Tidak toleran terhadap panas, cuaca (udara) panas
Tanda :
Hiperpigmentasi kulit yang menyeluruh atau berbintik-bintik, otot menjadi kurus, tidak mampu berjalan
Ø  Seksualitas
Gejala :
Adanya riwayat menopouse dini, amenorea, hilangnya tanda-tandsa seks sekunder, hilangnya libido
Ø  Penyuluhan/pembelajaran
Gejala :
Adanya riwayat keluarga DM, TB, dan kanker, adanya riwayat tiroiditis, DM, TB, anemia pernisiosa
Pertimbangan rencana pemulangan :
DRG menunjukkan rerata lama dirawat 4,3 hari, membutuhkan bantuan dalam hal obat, aktivitas sehari-hari, mempertahankan kewajibannya.

B.    DIAGNOSA KEPERAWATAN

1.      Kekurangan volume cairan berhubngan dengan kelebihan natrium dan kehilangan cairan melalui ginjal
2.      Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan mual/ muntah
3.      Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolisme, perubahan kimia tubuh, ketidakseimbangan cairan elektrolit, dan glukosa
4.      Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan menurunnya lairan darah vena dan berubahnya kecepatan, irama dan konduksi jantung
5.      Resiko tinggi terhadap perubahn proses pikir berhubungan dengan penurunan kadar natrium.

C.    INTERVENSI
1.      Kekurangan volume cairan berhubngan dengan kelebihan natrium dan kehilangan cairan melalui ginjal
Tujuan : menunjukkan adanya perbaikan keseimbangan cairan, dengan kriteria pengeluaran urine yang adekuat, TTV stabil, dan membran mukosa lembab
Intervensi

Rasional
1.      Pantau TTV, catat perubahan tekanan darah pd perubahan posisi, kekuatan dari nadi perifer




2.      Ukur dan timbang BB setiap hari


3.      Kaji pasien mengenai adanya rasa haus, kelelahan, nadi jelek, membran mukosa kering dan catat warna kulit dan temperatur

4.      Periksa adanya perubahan dalam status mental dan sensori

5.      Auskultasi bising usus. Catat dan laporkan adanya mual, muntah dan diare


6.      Bertkan perawatan mulut secara teratur


7.      Anjurkan cairan oral diatas 3000ml/hari sesegera mungkin sesuai dengan kemampuan klien-tanda kelelahan, krekels, udema dan peningkatan frekuensi jantung
8.      Obsv adanya tanda-tanda kelelahan, krekels, edema

9.      Kolaborasi : osmolalitas serum, natrium,dan kalium

1.      Hipotensi postural merupakan bagian hipovolemia akibat kekurangan hormon aldosteron dan penurunan curah jantung sebagai akibat dari penurunan kortisol. Nadi mungkin melemah yang dengan mudah dapat menghilang

2.      Memberikan perkiraan kebutuhan akan penggantian volume cairan dan keefektifan pengobatan
3.      Untuk mengidentasikan berlanjutnya hipovolemia dan mempengaruhi kebutuhan volume pengganti


4.      Dehidresi berat menurunkan curah jantung dan perfusi jaringan terutama jaringan otak
5.      Kerusakan fungsi saluran cerna dapat meningkatkan kehilamgan cairan dan elektrolit mempengaruhi cara untuk pemberian cairan dan nutrisi

6.      Membantu menurunkan rasa tidak nyaman akibatt dehidrasi dan mempertahankan kerusakan membran mukosa
7.      Adanya perbaikan pada saluran cerna dan kembalinya fungsi saluran cerna tsb memungkinkan untuk memberikan cairan dan elektrolit melalui oral

8.      Peningkatan cairan yang cepat dpt menimbulkan GJK pd adanya regangan jantung
9.      Adanya peningkatan merupakn indikasi adanya dehidrasi, hiponatremia indikasi kehilangan urine berlebih sementara kalium tertahan dapat mengakibatkan hiperkalemia

2.      Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan mual/ muntah
Tujuan : tidak ada mual dan muntah, menunjukkan BB stabil atau meningkat sesuai dengan yang diharapkan nilai laboratorium normal.
Intervensi

Rasional
1.      Catat adanya kulit yang dingin atau basah, perubahan tingkat kesadaran, nadi yang cepat, nyeri kepala, sempoyongan
2.      Berikan lingkungan yang nyaman untuk makan contoh bebas dari bau tidak sedap, tidak terlalu ramai, udara yang tidak nyaman
3.      Berikan informasi tentang menu pilihan


4.      Pertahankan status puasa sesuai indikasi


5.      Lakukan pemeriksaan terhadap kadar gula darah sesuai indikasi

6.      Berikan glukosa IV dan obat-obatan sesuai indikasi

1.      Gejala hipoglikemia dengan timbulnya tanda tersebut mungkin perlu pemberian glukosa dan pemberian tambahan glukokortikoid
2.      Dapat meningkatkan napsu makan dan memperbaiki masukan makanan


3.      Perencanaan menu yang disukai dapat menstimulasi napsi makan dan meningkatkan pemasukan makanan

4.      Mengistirahatkan gastrointestinal, mengurangi rasa tidak enak dan kehilangan cairan dan elektrolit b.d muntah
5.      Mengkaji kadar gula darah dan kebutuhan terapi, jika menurun sebaiknya pemberian glukokortikoid dikaji kembali
6.      Memperbaiki hipoglikemia, memberi sumber energi untuk fungsi seluler

3.      Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolisme, perubahan kimia tubuh, ketidakseimbangan cairan elektrolit, dan glukosa
Tujuan : menyatakan mampu untuk beristirahat, peningkatan tenaga dan penurunan rasa, menunjukkan peningkatan kemampuan  dan berpartisipasi dalam aktivitas

Intervensi
Rasional
1.      Kaji tingkat kelemahan  klien dan identifikasi aktivitas yang dapat dilakukan klien

2.      Pantau TTV sebelum dan sesudah melakukan aktivitas. Obsv adanya takikardia, hipotensi perifer yang dingin

3.      Sarankan pasien untuk menentukan masa/periode antara istirahat dan melaukan aktivitas
4.      Diskusikan cara menghemat tenaga
1.      Pasien biasanya telah mengalami penurunan tenaga, kelelahan otot menjadi terus memburuk setiap hari

2.      Kolapsnya sirkulasi dapat terjadi sebagai akibat sterss aktivitas jika curah jantung terus meningkat

3.      Mengurangi kelelahan dan mencegah ketegangan pada jantung

Pasien akan dapat melakukan lebih banyak kegiatan dengan mengurangi pengeluaran tenaga pada setiap kegiatan yang di lakukannya

4.      Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan menurunnya lairan darah vena dan berubahnya kecepatan, irama dan konduksi jantung
Tujuan : menunjukkan curah jantung yang adekuat yang ditandai dengan tanda vitas dalam batas normal, nadi perifer teraba dengan baik, pengisian kapiler cepat dan statua mental baik
Inter vensi
Rasional
1.      Pantau tanda vital : Fj, irama jantung, dan catat adanya disratmia

2.      Lakukan pengukuran CVP



3.      Pantau suhu tubuh catat bila ada yang mencolok dan tiba-tiba




4.      Teliti adanya perubahan mental dan laporkan adanya perubahan nyeri pada abdomen, daerah punggung dan kaki
5.      Ukur jumlah haluaran urine





6.      Kolaborasi :
Berikan cairann, darah, larutan Nacl, dan volume ekspander melalui IV sesuai kebutuhan
Berikan pengobatan sesuai indikasi, vassopresor

Berikan O2
1.      Peningkatan Fj merupakan manifestasi awal sebagai kompensasi hipovolemia dan kegagalan otot jantung
2.      CVP memberikan gambaran pengukuran yang langsung terhadap volume cairan dan berkembangnya komplikasi

3.      Hiperpireksia yang tiba-tiba dapat terjadi yang di ikuti oleh hipotermia sebagai akibat dari ketidakseimbangan hormonal, cairan, dan elektrolit yang mempengaruhi FJ dan curah jantung

4.      Perubahan mental merup[akan cerminan dari penurunan curah jantung/serebral/ dan perfusi perifer/ serangan hipoglikemia
5.      Walaupun biasanya ada poliuria, penurunan haluaran urine menggambarkan penurunan perfusi ginjal oleh penurunan curah jantung



6.      berfungsi
Dapat memperbaiki volume sirkulasi



Peningkaran tahanan vaskuler perifer dan arus balik vena akan meningkatkan curah jantung/TD
Kadar oksigen yang maksimal dapat membantu menurunkan kerja jantung.

5.      Resiko tinggi terhadap perubahn proses pikir berhubungan dengan penurunan kadar natrium.
Tujuan : mempertahankan tingkat kesadaran mental dan tidak mengalami cidera
Intervensi
Rasional

1.      Pantau tanda vital dan status neurologis



2.      Panggil pasien dengan namanya. Orientasikan pada tempat, orang dan wajtu sesuai kebutuhan
3.      Tetapkan dan pertahankan perawatan rutin dan waktu istirahat secara teratur
4.      Sarankan pasien untuk melakukan perawatan diri sendiri sesuai kemampuan dengan waktu yang cukup dan menjalankan seluruh tugasnnya
5.      Lindungi pasien dari cidera



6.      Kolaborasi : pantau hasil lab mis, glukosa darah, osmolaritas seru, Hb/Ht


1.      Memberikan patokan untuk dasar perbandingan terhadap abnormal contoh suhu tinggi dapat mempengaruhi mental.
2.      Untuk menolong mempertahankan orientasi dan menurunkan kebingungan

3.      Meningkatkan orientasi dan mencegah kelelahan yang berlebihan
4.      Menolong pasien dalam menjaga dan memberikan sentuhan yang nyata dan mempertahankan orientasi pada lingkungan
5.      Disorientasi akan meningkatkan resiko tombulnya bahaya teruma malam hari

6.      Seperti adanya ketidakseimbangan cairan, elektrolit, dan asam basa harus ditanggulangi, gangguan proses pikir harus diperbaiki

  • Digg
  • Del.icio.us
  • StumbleUpon
  • Reddit
  • RSS

0 komentar:

Posting Komentar

Taeyeon - Girls' generation snsd
Cursor Bertabur Bintang Dengan Warna Merah